Открытие инсулина 100 лет назад дало надежду для миллионов людей с диабетом по всему миру. С тех пор инъекции инсулина считаются основным видом терапии диабета и способом снижения высокого уровня сахара в крови. Недавно ученые из Нидерландов открыли другую молекулу, вырабатываемую в жировой ткани, которая, как и инсулин, также эффективно и быстро регулирует уровень глюкозы в крови. Их открытие может привести к разработке новых методов лечения диабета.

В исследовании, опубликованном в январском выпуске журнала Cell Metabolism сообщается, что гормон под названием FGF1 регулирует уровень глюкозы в крови, подавляя распад жиров подобно инсулину. Однако эти два гормона делают это по-разному, и это различие может позволить использовать FGF1 для успешного безопасного снижения уровня сахара в крови у людей, страдающих инсулинорезистентностью. Ученые назвали это открытие настоящим научным прорывом.

«Когда мы едим, в кровоток попадают богатые энергией жиры и глюкоза. Инсулин обычно поставляет эти питательные вещества к клеткам мышц и жировой ткани, где они либо сразу используются, либо сохраняются для дальнейшего использования. У людей с инсулинорезистентностью глюкоза не удаляется из крови эффективно, а более высокий уровень расщепления жиров увеличивает уровень жирных кислот в крови, и они в свою очередь ускоряют выработку глюкозы в печени, повышая и без того высокий уровень глюкозы. Более того, жирные кислоты накапливаются в органах, усугубляя инсулинорезистентность, характерную для диабета и ожирения», — поясняют ученые.

В ходе первых опытов на лабораторных мышах специалисты установили, что введение FGF1 резко снижает уровень глюкозы в крови, и что прием FGF1 на постоянной основе даже уменьшает резистентность к инсулину. В ходе дальнейших экспериментов стало понятно, что FGF1 подавляет расщепление жиров, как и инсулин. Кроме того, FGF1 регулирует выработку глюкозы в печени, как и инсулин. Однако FGF1 использует другой путь контроля с другими сигнальными молекулами.

«Этот механизм, по сути, представляет собой параллельный путь. При инсулинорезистентности передача сигналов инсулина нарушена, но путь работы FGF1 это не затрагивает. Таким образом, у нас есть параллельный способ контроля расщепления жиров, поступающих с пищей, и регуляции уровня глюкозы в крови», — заявил ведущий автор исследования Дженсер Санкар.

«Уникальная способность FGF1 вызывать устойчивое снижение уровня глюкозы у мышей с инсулинорезистентным диабетом является многообещающим путем терапии для пациентов с диабетом и разработке новых эффективных лекарств для людей», — добавил он.